La práctica de la fisioterapia ha experimentado una evolución paradigmática, la evidencia científica actual nos obliga a ampliar este horizonte hacia una visión integradora que incluya el entorno bioquímico interno del paciente. Como fisioterapeutas, nos enfrentamos diariamente a barreras en la rehabilitación —inflamación crónica no resuelta, sensibilización central, mala calidad del tejido conectivo— que no pueden resolverse únicamente mediante el movimiento.
Este informe técnico representa una inmersión profunda en el arsenal nutracéutico disponible para el manejo del dolor musculoesquelético y la reparación tisular. No se trata de una lista superficial de recomendaciones, sino de un análisis crítico respaldado por la farmacología, la bioquímica nutricional y la evidencia clínica más reciente de 2024 y 2025. La selección de los cinco suplementos detallados a continuación —Colágeno Hidrolizado, Ácidos Grasos Omega-3, Curcumina, Magnesio y Boswellia Serrata— no es aleatoria; responde a criterios rigurosos de eficacia validadas por metaanálisis, seguridad farmacológica y relevancia fisiopatológica para las condiciones que tratamos en consulta: osteoartritis (OA), tendinopatías, lesiones musculares y dolor crónico.
El objetivo de este documento es dotar al paciente informado de un recurso exhaustivo que desmitifique el uso de suplementos, distinguiendo entre el marketing y la fisiología aplicada, y proporcionando protocolos de dosificación precisos que complementen, y no sustituyan, la intervención física.
Capítulo 1: Colágeno hidrolizado y vitamina C
El colágeno ha dejado de ser un suplemento relegado a la estética para convertirse en una piedra angular de la nutrición deportiva y la rehabilitación ortopédica. La comprensión de que el tejido conectivo (tendones, ligamentos, cartílago) responde dinámicamente a la disponibilidad de aminoácidos específicos ha revolucionado nuestros protocolos de carga progresiva.
1.1 Fundamentos Bioquímicos y Estructurales
El colágeno es la proteína estructural más abundante en el cuerpo humano, constituyendo la matriz extracelular (MEC) que otorga resistencia a la tracción a nuestros tendones y ligamentos. Bioquímicamente, se caracteriza por una estructura de triple hélice rica en tres aminoácidos clave: glicina, prolina e hidroxiprolina.
Desde una perspectiva farmacéutica, el colágeno nativo es una molécula grande y difícil de digerir. El proceso de hidrólisis rompe estas largas cadenas en péptidos de bajo peso molecular (dipéptidos y tripéptidos), que poseen una alta biodisponibilidad. Una vez ingeridos, estos péptidos no solo actúan como «ladrillos» estructurales, sino que funcionan como ligandos de señalización celular. Al unirse a receptores específicos (como las integrinas) en la superficie de los fibroblastos y tenocitos, envían señales que estimulan la maquinaria celular para aumentar la síntesis de nueva matriz extracelular.
1.2 Diferenciación Clínica: Tipo I vs. Tipo II
Es imperativo que el fisioterapeuta distinga entre los tipos de colágeno para prescribir con precisión según la patología del tejido diana:
- Colágeno Tipo I (Hidrolizado): Es el componente predominante (aprox. 80% del peso seco) en tendones (como el Aquiles o el rotuliano), ligamentos y huesos. Su arquitectura fibrilar está diseñada para resistir fuerzas de tensión uniaxiales. La suplementación con péptidos de colágeno tipo I está indicada específicamente para tendinopatías, desgarros musculares y esguinces ligamentosos, donde el objetivo es restaurar la integridad mecánica y la rigidez del tejido.
- Colágeno Tipo II (No Desnaturalizado / UC-II): Se localiza casi exclusivamente en el cartílago hialino articular, donde forma una red que atrapa proteoglicanos y agua para resistir la compresión. A diferencia del hidrolizado, el colágeno tipo II no desnaturalizado (UC-II) actúa a través de un mecanismo inmunológico conocido como «tolerancia oral». Al pasar por las placas de Peyer en el intestino, interactúa con el tejido linfoide asociado al intestino (GALT), entrenando al sistema inmune para que deje de atacar al colágeno propio de las articulaciones. Esto lo hace superior para el manejo de la osteoartritis (artrosis) y condiciones inflamatorias articulares como la artritis reumatoide.
1.3 El papel crítico de la vitamina C
La síntesis de colágeno es un proceso enzimático complejo que depende absolutamente de la vitamina C (ácido ascórbico). Las enzimas prolil-hidroxilasa y lisil-hidroxilasa requieren vitamina C como cofactor para añadir grupos hidroxilo a los aminoácidos prolina y lisina. Esta hidroxilación es esencial para formar los puentes de hidrógeno que estabilizan la triple hélice del colágeno. Sin niveles adecuados de vitamina C, el colágeno producido es inestable y estructuralmente débil, incapaz de soportar las cargas mecánicas del deporte o la vida diaria. La evidencia sugiere que la combinación sinérgica de colágeno hidrolizado con vitamina C puede aumentar la acumulación de colágeno tipo II hasta ocho veces más que el colágeno solo, subrayando la importancia de esta co-suplementación en protocolos de regeneración de cartílago.
1.4 Protocolo de «carga mecánica» y timing (ventana terapéutica)
Uno de los avances más significativos, impulsado por investigadores como Keith Baar, es la identificación de la sinergia entre la disponibilidad de nutrientes y el estímulo mecánico. Los tejidos conectivos son hipovasculares; su nutrición depende de la difusión facilitada por el movimiento. Se ha demostrado que los niveles de aminoácidos específicos del colágeno alcanzan su pico en sangre aproximadamente 60 minutos después de la ingestión. Por lo tanto, el protocolo clínico recomendado («Gold Standard») para la rehabilitación de tendones es:
| Fase | Acción | Justificación Fisiológica |
| Paso 1 | Ingesta de 15g de Colágeno Hidrolizado + 500mg Vitamina C. | Cargar el sistema con los precursores y cofactores necesarios. |
| Paso 2 | Espera de 45-60 minutos. | Permitir la digestión y absorción para coincidir con el pico plasmático. |
| Paso 3 | Sesión de Fisioterapia / Ejercicio de Carga. | El ejercicio aumenta el flujo sanguíneo y «abre» la estructura del tendón (efecto esponja), forzando la entrada de los nutrientes enriquecidos al tejido diana. |
Este protocolo ha demostrado duplicar la síntesis de colágeno N-terminal en comparación con el ejercicio solo, ofreciendo una ventaja sustancial en la recuperación de lesiones tendinosas recalcitrantes.
1.5 Evidencia clínica reciente (2024-2025)
En el ámbito de la osteoartritis de rodilla, metaanálisis recientes de 2025 han posicionado al colágeno como una de las intervenciones más efectivas para reducir el dolor según la Escala Visual Analógica (EVA), con valores SUCRA (Surface Under the Cumulative Ranking Curve) de 0.766, superando a suplementos clásicos como la condroitina aislada. En el rendimiento deportivo, un estudio controlado con placebo en jugadoras de fútbol de élite demostró que 10 semanas de suplementación con colágeno hidrolizado aumentaron significativamente la rigidez del tendón rotuliano (Young’s Modulus), una adaptación mecánica deseable que mejora la transmisión de fuerza y reduce el riesgo de lesiones por sobreuso, en comparación con el grupo que solo entrenó.
Capítulo 2: Ácidos grasos Omega-3 (EPA/DHA) – Moduladores de la inflamación sistémica
Mientras que el colágeno aborda la estructura, los ácidos grasos Omega-3 gestionan el «terreno biológico». En fisioterapia, la inflamación no se ve como un enemigo a eliminar, sino como un proceso a modular. Los Omega-3 son esenciales para transicionar de la fase inflamatoria aguda a la fase de resolución y reparación.
2.1 Bioquímica de la inflamación
La membrana celular está compuesta por una bicapa de fosfolípidos. La composición de estos ácidos grasos dicta la respuesta inflamatoria de la célula ante una lesión.
- Vía del Ácido Araquidónico (Omega-6): Cuando predomina el Omega-6, ante un estímulo lesivo, la enzima fosfolipasa libera ácido araquidónico, que es convertido por las enzimas COX y LOX en prostaglandinas de la serie 2 (PGE2) y leucotrienos de la serie 4 (LTB4), moléculas altamente proinflamatorias y algogénicas (productoras de dolor).
- Vía del EPA/DHA (Omega-3): Cuando suplementamos con dosis terapéuticas de ácido eicosapentaenoico (EPA) y ácido docosahexaenoico (DHA), estos desplazan al ácido araquidónico de la membrana. Al liberarse, generan prostaglandinas de la serie 3 (menos inflamatorias) y, crucialmente, activan la producción de Mediadores Pro-resolutivos Especializados (SPMs): resolvinas, protectinas y maresinas. Estas moléculas actúan activamente para «apagar» la inflamación, limpiar los desechos celulares (fagocitosis de macrófagos) y promover la regeneración tisular sin bloquear la respuesta inmune necesaria, a diferencia de los AINEs o corticoides que simplemente suprimen el proceso.
2.2 Dosificación terapéutica: El umbral de eficacia
Uno de los fallos más comunes en la práctica clínica y el autoconsumo es la subdosificación. Las cápsulas estándar de supermercado suelen contener solo 300 mg de EPA/DHA combinados. La evidencia científica es clara: para obtener un efecto analgésico y antiinflamatorio relevante en patologías como la artritis reumatoide o el dolor articular crónico, se requiere una dosis de al menos 2.7 gramos (2700 mg) de EPA+DHA diarios.
Guía de dosificación basada en la evidencia:
| Objetivo Clínico | Dosis Recomendada (EPA+DHA) | Notas Farmacológicas |
| Salud Preventiva | 250 – 500 mg/día | Mantenimiento cardiovascular y cognitivo básico. |
| Recuperación Muscular (DOMS) | 2000 – 3000 mg/día | Tomar post-ejercicio o con comidas principales. Reduce marcadores como CK e IL-6. |
| Dolor Articular / Artritis (OA/AR) | > 2700 mg/día | Dosis necesaria para reducir el consumo de AINEs. Preferir ratio EPA:DHA > 1.5 para mayor efecto antiinflamatorio. |
| Neuroprotección / Lesión Nerviosa | 2000 – 4000 mg/día | Énfasis en DHA para reparación de membranas neuronales y reducción de niveles de neurofilamentos. |
2.3 Preservación muscular durante la inmovilización
Una aplicación clínica fascinante para los fisioterapeutas es el uso de Omega-3 durante periodos de inmovilización forzada (ej. post-operatorio de LCA, fracturas, reposo en cama). La atrofia muscular por desuso es un desafío mayor en la rehabilitación. Estudios sugieren que dosis altas de Omega-3 sensibilizan al músculo esquelético a los estímulos anabólicos (aminoácidos e insulina), ayudando a preservar la masa muscular y mitigar la «resistencia anabólica» típica de la inactividad y la inflamación sistémica.
2.4 Fuentes y Calidad
No todos los aceites son iguales. El aceite de krill ha mostrado en metaanálisis recientes (2025) tener una absorción y eficacia superiores en la reducción del dolor articular (WOMAC/EVA) en comparación con el aceite de pescado estándar, posiblemente debido a que sus ácidos grasos están unidos a fosfolípidos en lugar de triglicéridos, y a su contenido natural de astaxantina (un potente antioxidante). Sin embargo, para alcanzar las dosis altas requeridas (2.7g), los concentrados de aceite de pescado suelen ser más costo-efectivos.
Capítulo 3: Curcumina – El Antiinflamatorio Pleiotrópico
La curcumina, el polifenol bioactivo de la cúrcuma (Curcuma longa), representa quizás la alternativa natural más potente a los fármacos convencionales para el manejo del dolor. Su mecanismo de acción es fundamentalmente distinto y complementario a los analgésicos tradicionales.
3.1 Mecanismo de acción: Inhibición del «interruptor maestro»
A diferencia de los AINEs (como el ibuprofeno o el diclofenaco) que actúan inhibiendo las enzimas ciclooxigenasas (COX) al final de la cascada inflamatoria, la curcumina actúa «aguas arriba». Su principal diana molecular es el Factor Nuclear kappa B (NF-κB). El NF-κB es un factor de transcripción que, al activarse, viaja al núcleo celular y «enciende» la expresión de más de 400 genes relacionados con la inflamación, incluyendo COX-2, 5-LOX, iNOS, TNF-α e IL-1β. Al inhibir la translocación del NF-κB, la curcumina apaga la respuesta inflamatoria desde su origen genético, ofreciendo un efecto modulador amplio y evitando la «tormenta de citoquinas» que degrada el cartílago y sensibiliza los nervios.
3.2 Biodisponibilidad
La curcumina nativa (el polvo de especia) tiene una biodisponibilidad extremadamente pobre. Es insoluble en agua, se absorbe mal en el intestino y el hígado la metaboliza y excreta rápidamente (glucuronidación) antes de que pueda ejercer un efecto sistémico. Por ello, la recomendación clínica debe centrarse exclusivamente en formulaciones tecnológicas avanzadas diseñadas para superar estas barreras :
- Curcumina + Piperina: La piperina (extracto de pimienta negra) inhibe la glucuronidación hepática, aumentando la biodisponibilidad de la curcumina hasta en un 2000%. Es la opción más común y económica.
- Fitosomas (Complejos Fosfolípidos): (Ej. Meriva). La curcumina se une a fosfolípidos (como la fosfatidilcolina). Dado que las membranas celulares son lipídicas, este vehículo permite que la curcumina cruce la barrera intestinal y entre en las células con una eficiencia hasta 29 veces mayor que la estándar.
- Micelas y nanopartículas: Tecnologías que encapsulan la curcumina en partículas solubles en agua o nanocarriers, logrando picos plasmáticos rápidos y sostenidos, ideales para el manejo del dolor agudo.
3.3 Evidencia clínica vs. AINEs
La eficacia de la curcumina no es meramente anecdótica. Ensayos clínicos aleatorizados y revisiones sistemáticas han demostrado que formulaciones específicas de curcumina (aprox. 1000-1500 mg/día) son no inferiores al ibuprofeno (1200 mg/día) o al diclofenaco (100 mg/día) en la reducción del dolor y la mejora de la función física en pacientes con osteoartritis de rodilla. La ventaja crítica radica en la seguridad: los grupos tratados con curcumina reportan significativamente menos eventos adversos gastrointestinales (dispepsia, úlceras, sangrado) que los tratados con AINEs.
3.4 Sinergia terapéutica
La combinación de curcumina con otros agentes muestra efectos aditivos. Por ejemplo, la co-suplementación con ácidos grasos Omega-3 ha demostrado ser superior a la curcumina sola para reducir el dolor articular, probablemente debido a la acción complementaria sobre las vías lipídicas y génicas de la inflamación. Asimismo, la combinación con Boswellia crea un bloqueo dual de las vías COX y LOX, que se detallará más adelante.
Capítulo 4: Magnesio – El guardián del tono neuromuscular
El magnesio es un mineral esencial que participa en más de 300 reacciones enzimáticas, pero su relevancia en fisioterapia se centra en su papel como regulador de la transmisión nerviosa y la contracción muscular. Es el suplemento de elección para pacientes con hipertonía, calambres y sensibilización central al dolor.
4.1 Fisiología del receptor NMDA y el dolor
Uno de los mecanismos más sofisticados del magnesio es su acción sobre el receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) en el sistema nervioso central.
- Sensibilización central: En condiciones de dolor crónico, las neuronas del asta dorsal de la médula espinal se vuelven hiperexcitables (fenómeno «wind-up»). El receptor NMDA es clave en este proceso.
- Bloqueo de magnesio: En estado de reposo, un ion de magnesio se asienta dentro del canal iónico del receptor NMDA, actuando como un tapón que impide la entrada de calcio. Si hay deficiencia de magnesio, este bloqueo se pierde. El calcio inunda la neurona, amplificando la señal de dolor y perpetuando la hipersensibilidad. La suplementación adecuada restaura este bloqueo fisiológico, «calmando» el sistema nervioso y elevando el umbral de dolor.
4.2 Relajación muscular y antagonismo del calcio
A nivel periférico, el magnesio actúa como un antagonista natural del calcio. Mientras el calcio es necesario para iniciar la contracción muscular (uniéndose a la troponina y permitiendo el golpe de fuerza de la miosina), el magnesio es necesario para la relajación posterior y para la recaptación de calcio en el retículo sarcoplásmico. Una ratio calcio/magnesio desequilibrada (exceso de calcio intracelular) predispone al músculo a estados de contracción sostenida, fasciculaciones, espasmos y los temidos calambres.
4.3 Formas químicas: La Importancia del «apellido» del magnesio
No todos los suplementos de magnesio son terapéuticamente equivalentes. La sal a la que está unido el magnesio determina su absorción (biodisponibilidad) y sus efectos secundarios.
Guía de Selección de Magnesio para Fisioterapeutas:
| Tipo de Magnesio | Biodisponibilidad | Indicación Clínica | Observaciones |
| Bisglicinato de Magnesio | Alta | Dolor muscular, ansiedad, insomnio, recuperación post-entreno. | Unido a glicina, un aminoácido inhibidor que promueve la relajación y el sueño. Menor riesgo de diarrea. |
| Citrato de Magnesio | Media-Alta | Calambres nocturnos, estreñimiento asociado. | Efectivo para elevar niveles séricos, pero tiene efecto osmótico (laxante) en dosis altas (>400mg). |
| Malato de Magnesio | Alta | Fibromialgia, fatiga crónica. | El ácido málico es un intermediario en el ciclo de Krebs, ayudando en la producción de energía (ATP). |
| Óxido de Magnesio | Muy Baja (~4%) | Antiácido, estreñimiento severo. | No recomendado para tratar dolor muscular o deficiencias sistémicas debido a su pobre absorción. |
4.4 Evidencia en calambres y sueño
La literatura sobre el magnesio y los calambres es matizada. Mientras que en los calambres idiopáticos nocturnos la evidencia es mixta, su eficacia es más clara en calambres asociados al embarazo (donde es tratamiento de primera línea) y en deficiencias inducidas por sudoración profusa en atletas. Además, el magnesio juega un papel vital en la calidad del sueño. El sueño profundo es el periodo anabólico por excelencia donde se libera hormona de crecimiento y se reparan los tejidos. La suplementación con magnesio mejora la latencia y la eficiencia del sueño, actuando indirectamente como un potente recuperador tisular.
Capítulo 5: Boswellia Serrata – El Inhibidor Específico de la 5-LOX
La Boswellia serrata, conocida tradicionalmente como incienso indio, ha ascendido rápidamente en las guías de práctica clínica para el manejo de la osteoartritis, superando en eficacia percibida a suplementos más antiguos como la glucosamina y la condroitina.
5.1 Mecanismo único: bloqueo de la Vía de los leucotrienos
La mayoría de los antiinflamatorios (AINEs y Curcumina) se centran en la vía de la ciclooxigenasa (COX) y las prostaglandinas. Sin embargo, existe una vía paralela igualmente destructiva: la vía de la 5-Lipoxigenasa (5-LOX). La 5-LOX convierte el ácido araquidónico en leucotrienos, moléculas que no solo causan inflamación, sino que promueven la quimiotaxis (atracción de células inmunes destructivas al sitio de lesión) y aumentan la permeabilidad vascular (edema). Además, los AINEs, al bloquear la vía COX, pueden desviar teóricamente más sustrato hacia la vía LOX, exacerbando ciertos procesos inflamatorios. El ácido 3-o-acetil-11-ceto-beta-boswélico (AKBA), el componente activo más potente de la Boswellia, es un inhibidor potente, específico y no redox de la 5-LOX. También inhibe la elastasa leucocitaria humana (HLE), una enzima que degrada directamente el colágeno y la elastina del tejido articular. Este doble mecanismo de protección estructural y antiinflamatoria es único de la Boswellia.
5.2 Eficacia clínica superior en osteoartritis
Un metaanálisis de red publicado en 2025, que comparó múltiples intervenciones nutricionales para la osteoartritis de rodilla, colocó a la Boswellia en el primer lugar en términos de probabilidad de ser el tratamiento más efectivo (ranking SUCRA) para el alivio del dolor y la reducción de la rigidez, superando a la curcumina, el colágeno y el placebo. Los estudios clínicos reportan un inicio de acción rápido, con reducciones significativas del dolor y mejoras en la distancia de caminata observables tan pronto como a los 5-7 días de tratamiento. Esto contrasta con la glucosamina, que puede tardar semanas o meses en mostrar efectos.
5.3 Sinergia Curcumina + Boswellia: El «candado dual»
La combinación de Curcumina y Boswellia representa una estrategia de «bloqueo total» de la cascada inflamatoria del ácido araquidónico: la Curcumina modula la vía COX (prostaglandinas) y la Boswellia bloquea la vía LOX (leucotrienos). Ensayos clínicos han demostrado que esta combinación es superior al uso de celecoxib (un inhibidor selectivo de COX-2) en términos de alivio del dolor, distancia de marcha y seguridad gástrica en pacientes con osteoartritis. Para el fisioterapeuta, esta combinación es la alternativa natural más robusta para pacientes que no pueden o no desean tomar AINEs a largo plazo.
Capítulo 6: Integración clínica, protocolos y seguridad
La aplicación de estos conocimientos requiere un enfoque personalizado. A continuación, se presentan protocolos integrados («stacks») basados en la fisiopatología de las lesiones comunes, seguidos de consideraciones de seguridad vitales.
6.1 Protocolos de Suplementación por Patología («Stacks»)
Protocolo A: Reparación de tendón y ligamento (Tendinopatía / Post-LCA)
- Objetivo: Maximizar la síntesis de colágeno tipo I y reducir la inflamación reactiva sin bloquear la señalización de reparación.
- Suplementación Principal:
- Colágeno Hidrolizado (15-20g) + Vitamina C (500mg): Tomar estrictamente 45-60 minutos antes de la sesión de rehabilitación.
- Soporte:
- Omega-3 (2-3g EPA+DHA): Diario, para controlar el entorno inflamatorio y prevenir atrofia muscular.
- Curcumina (500mg): Opcional, para manejo del dolor agudo si es necesario.
Protocolo B: Manejo de Osteoartritis y Dolor Articular Crónico
- Objetivo: Reducir dolor (analgesia), mejorar lubricación y prevenir degradación del cartílago.
- Suplementación Principal:
- Boswellia Serrata (300mg extracto AKBA) + Curcumina Fitosomada (500-1000mg): Diario, preferiblemente con comidas grasas. El «bloqueo dual».
- Colágeno Tipo II (UC-II, 40mg): En ayunas, para inducción de tolerancia oral.
- Soporte:
- Magnesio Bisglicinato: Si hay tensión muscular periarticular asociada.
Protocolo C: Dolor Muscular, Espasmos y Recuperación Deportiva
- Objetivo: Regulación del tono, relajación y lavado de metabolitos.
- Suplementación Principal:
- Magnesio Bisglicinato (300-400mg): 1-2 horas antes de dormir.
- Omega-3 (2-3g): Post-entreno para resolución de inflamación inducida por ejercicio.
6.2 Interacciones Farmacológicas y Seguridad (Perspectiva Farmacéutica)
Es responsabilidad ética del fisioterapeuta conocer las interacciones potenciales y derivar al médico o farmacéutico ante la duda.
- Anticoagulantes (Warfarina, Acenocumarol, Clopidogrel):
- Riesgo: Alto. Los Omega-3 (dosis >3g), la Curcumina, el Jengibre y la Boswellia tienen efectos antiagregantes plaquetarios leves. Su combinación con fármacos anticoagulantes puede potenciar el efecto y aumentar el riesgo de sangrado (INR elevado). Se recomienda suspender suplementos 2 semanas antes de cualquier cirugía.
- Interacciones Hepáticas (Citocromo P450):
- La Piperina (usada para mejorar la absorción de la curcumina) y la Boswellia pueden inhibir enzimas del citocromo P450 (como CYP3A4). Esto puede alterar el metabolismo de múltiples fármacos, aumentando su concentración en sangre y el riesgo de toxicidad. Pacientes polimedicados deben tener especial precaución con fórmulas que contengan piperina.
- Enfermedad Renal Crónica (ERC):
- Pacientes con ERC deben evitar suplementos de Magnesio y dosis altas de proteínas (Colágeno) sin supervisión nefrológica estricta, debido a la incapacidad del riñón dañado para filtrar el exceso de electrolitos y metabolitos nitrogenados, lo que puede llevar a hipermagnesemia y toxicidad.
- Embarazo:
- El Magnesio es generalmente seguro y usado para calambres. Sin embargo, el uso de altas dosis de hierbas como Curcumina o Boswellia no siempre está bien establecido en términos de seguridad fetal y debe consultarse con el obstetra.
Conclusión
La integración de la nutracéutica en la fisioterapia no es una moda, sino una evolución necesaria hacia una práctica clínica más holística y efectiva. La evidencia actual valida el uso de Colágeno, Omega-3, Curcumina, Magnesio y Boswellia como agentes potentes que, utilizados con precisión en cuanto a tipo, dosis y timing, pueden amplificar significativamente los resultados de la rehabilitación física. Al modular la inflamación, optimizar la estructura tisular y regular la transmisión del dolor, estos suplementos ofrecen una vía para romper el ciclo de la cronicidad y devolver al paciente la función y la calidad de vida.
Bibliografia
IOC consensus statement: dietary supplements and the high-performance athlete – PMC
Suplementos que alivian el dolor crónico – Dr. Diogo Fagundes
Lifestyle Interventions and Supplements for Joint and Arthritis Pain: A Narrative Review
Top Supplements for Physical Therapy Patients – CoreMedical Group

